Immunité de groupe 

               

Immunité de groupe 

               

Principes de l'immunité de groupe

 

Principe de l'immunité de groupe
Fonctionnement de l'immunité de groupe
Le taux de reproduction Ro
Le seuil d'immunité de groupe
Une réalité plus complexe

 

La vaccination protège non seulement l’individu vacciné mais contribue également à protéger les autres personnes vivant dans la collectivité, à travers ce qu’on appelle “l’immunité de groupe” (appelée également “protection collective”, “effet troupeau”).[14] Il s’agit d’un effet indirect du vaccin.

 

/// Principe de “l’immunité de groupe”

 

La vaccination prévient le développement de la maladie chez l’individu vacciné (effet direct ou protection individuelle), mais également la multiplication de l’agent infectieux. Le patient vacciné n’est donc pas susceptible de transmettre l’infection à son entourage, y compris à ceux non vaccinés. En évitant leur contamination, il évite qu’ils développent l’infection et deviennent contagieux à leur tour, risquant une dissémination dans la population générale. Ainsi, un individu vacciné va agir comme “une barrière” en interrompant la chaîne de transmission d’un virus ou d’une bactérie. Plus la couverture vaccinale est élevée, plus on réduit la circulation de l’agent pathogène, et plus on réduit le nombre de cas chez les vaccinés et les non-vaccinés. C’est le principe de l’immunité de groupe. [5][11][15]

 

NB : L’immunité de groupe se constitue également avec une infection via “l’immunité naturelle”. Ainsi, lorsqu’une épidémie se déclare, elle va se propager dans une population fermée jusqu'à ce que la majeure partie de la population soit rétablie et immunisée. La transmission diminuera alors progressivement, et certains individus non immunisés contre la maladie seront protégés par ceux déjà immunisés.[7][9] Mais cette immunité se fait au prix de l’épidémie, potentiellement grave.

 

/// Fonctionnement de “l’immunité de groupe” vaccinale

 

L’immunité de groupe nécessite un taux d’individus vaccinés suffisant.[7] Ce taux est variable pour chaque maladie, et dépend principalement de la contagiosité de la maladie. D’autres facteurs interviennent également : son mode de transmission, l’efficacité vaccinale etc. Plus une maladie est contagieuse, plus la couverture vaccinale doit être élevée pour l’éliminer.[4]

L’effet d’immunité de groupe est particulièrement observé dans les cas de maladies infectieuses dont l’agent pathogène est à transmission inter-humaine et/ou dont l’homme est le principal réservoir (ex: poliomyélite). A l’inverse, l’immunité de groupe est faible pour les infections dont l’homme n’est pas le principal réservoir. [3][6][8]

 

Le taux de reproduction Ro

Le “taux de reproduction de base” ou “ratio de reproduction de base” noté Ro reflète la contagiosité de la maladie. Il correspond au nombre moyen de personnes contaminées (cas secondaires) à partir d’un seul sujet infecté dans une population entièrement susceptible à l’infection. Plus le Ro est important, plus le potentiel épidémique est élevé.[2][9][13]

En réalité, le Ro n’est pas une valeur fixe pour une maladie, car il varie en fonction : [1][7]

  • de la population dans laquelle il est étudié (la densité de population, le mode de vie, les pratiques culturelles modifient la transmissibilité de la maladie) ;

  • de la période de l’année (transmission souvent augmentée en saison hivernale) ;

  • des groupes d’âge (plus de transmissions chez les enfants par exemple).

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Le seuil d’immunité de groupe

Le “seuil d’immunité de groupe” correspond au niveau minimum de couverture vaccinale (CV) à atteindre pour rompre la transmission de la maladie, et donc empêcher une épidémie de se développer voire éliminer la maladie : [11][4]

  • Si la CV est supérieure à ce seuil : chaque malade contaminera en moyenne moins d’une personne, les cas diminuent donc progressivement jusqu’à élimination de la maladie.

  • Si la CV est inférieure à ce seuil : chaque malade contaminera en moyenne plus d’une personne, l'épidémie peut se propager.  

 

Le seuil d’immunité de groupe se calcule à partir du taux de reproduction (Ro) de la maladie :[10]   

Seuil = 1 - (1/ Ro) 

 

Exemples de maladies, leurs taux de reproduction (Ro) et le seuil d’immunité de groupe estimé selon la formule : [4][9][11]

Maladie

Ro (variation)

Seuil immunité de groupe

Grippe

2-4

50-75%

Variole

5-7

80-85%

Diphtérie

5-7

80-85%

Poliomyélite

6 (2-14)

83%

Rubéole

6

83%

Oreillons

8 (4-14)

87%

Coqueluche

15 (5-35)

93%

Rougeole

16 (9-18)

94%

 

Attention : Le seuil d’immunité de groupe ne correspond pas au seuil à partir duquel on voit apparaître une protection de groupe, car celle-ci s’instaure bien avant. Simplement, l’effet global du vaccin ne sera pas suffisant pour éliminer la maladie. D’ailleurs, l’impact supplémentaire qu’apporte l’immunité de groupe est mesurée de manière maximale pour des taux moyens de couverture vaccinale en réalité. (voir “les efficacités vaccinales et leur mesure”) En effet : [9]

  • Lorsque très peu d’individus sont vaccinés, ceux-ci sont noyés dans une population largement susceptible, ce qui influence peu la transmission de l’agent pathogène.

  • A contrario, lorsque que presque tout le monde est vacciné (ce qui est indispensable pour éliminer une maladie), le faible nombre d’individus restant susceptibles laisse peu de place pour mettre en évidence un effet de troupeau, la plupart étant déjà protégés par l’effet direct du vaccin.

 

L’immunité de groupe en exemple... [12]

Nous adaptons ci-dessous un exemple tiré du site professionnels.vaccination-info-service.fr

Prenons l’exemple de la diphtérie (Ro = 5) : un individu infecté contamine en moyenne 5 personnes réceptives (non immunisées). La durée d’incubation dure 2 à 10 jours : pour cet exemple, nous prendrons un temps moyen de 7 jours entre la survenue d’un cas et l’apparition des cas suivants par transmission.

Dans une population non vaccinée : un individu infecté va donc contaminer 5 personnes la semaine suivante. Chacun de ces 5 cas va à son tour transmettre la diphtérie et être responsable de 5 cas la semaine suivante, etc. Ainsi au bout de 4 semaines, il y aura eu : 1 + 5 + 25 + 125 + 625 = 781 cas de diphtérie. Cette croissance exponentielle explique les phénomènes d’épidémies lorsqu’un germe est introduit dans une population non immunisée.

Dans une population vaccinée : supposons que 80% de la population soit vaccinée et protégée. En moyenne, seul 1 individu sur 5 contaminés sera malade et capable de transmettre l’agent pathogène. Ce nouveau cas ne pourra de même contaminer qu’une seule des 5 personnes qu’il aurait contaminé si elles étaients toutes réceptives, etc. Au bout de 4 semaines : 1+1+1+1+1 = 5 cas de diphtérie.

 

Ainsi, avec une couverture vaccinale de 80%, le nombre de cas a chuté de 781 à 5 cas. Cela correspond à une réduction de 99%. Cet exemple illustre l’impact de l’immunité de groupe, car non seulement les individus contaminés ne développent pas la maladie, mais en plus ne la transmettent pas.

Cette réduction correspond à l’efficacité globale de la vaccination (prenant en compte les effets directs et indirects du vaccin), correspondant à l’impact du programme de vaccination dans l’ensemble de la population vaccinée et non vaccinée.[4] (voir “les efficacités vaccinales et leur mesure)

 

Exemple d’épidémies sans et avec immunité de groupe, tiré du dossier pédagogique émis par Santé publique France : [11]

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immunit groupe

 

Une réalité plus complexe

En réalité, le seuil minimum de couverture vaccinale à atteindre doit être supérieur à ce seuil d’immunité de groupe pour éliminer une maladie, car ce modèle de base repose sur des hypothèses simplificatrices. En effet, plusieurs facteurs expliquent qu’il est peu probable d’éliminer la maladie par la simple atteinte de ce seuil :

  • L’efficacité des vaccins n’est pas de 100% et diminue avec le temps pour certains.[2][9] Le calcul doit donc prendre en compte d’autres paramètres : la susceptibilité à l’infection pour une personne vaccinée (qui n’est donc pas forcément de 0%) et l’infectiosité d’une personne vaccinée qui est infectée (c’est à dire sa capacité à transmettre la maladie malgré la vaccination). Les formules sont donc beaucoup plus complexes. [2]

  • Le Ro varie “dans l’espace et dans le temps”, puisqu’il dépend des caractéristiques de la population, de la période de l’année, des groupes d’âge concernés etc.[1][7] (voir ci-dessus)

  • Enfin, la couverture vaccinale (CV) n’est pas homogène : la CV globale d’un pays cache des inégalités au sein d’une population. Des épidémies dans des sous-groupes faiblement vaccinés peuvent se produirent (ex: rougeole).[7][9]

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Sources

      Revues systématiques

  1. Guerra FM, Bolotin S, Lim G, Heffernan J, Deeks SL, Li Y, et al. The basic reproduction number (R0) of measles: a systematic review. Lancet Infect Dis. 2017;17(12):e420‑8. (Prisma ●●●○ ; Amstar ●●○)

    Revues narratives

  2. Boëlle P-Y. [Theoretical epidemiology and vaccine]. Rev Med Interne. mars 2007;28(3):161‑5.

  3. LANG P-O. Adverse effects of the herd immunity or when childhood vaccination becomes deleterious for the epidemiology of infectious diseases in adults. Gériatrie et Psychologie Neuropsychiatrie du Vieillissement. mars 2011;(1):11–19.

  4. Doherty M, Buchy P, Standaert B, Giaquinto C, Prado-Cohrs D. Vaccine impact: Benefits for human health. Vaccine. 20 2016;34(52):6707‑14.

  5. Kim TH, Johnstone J, Loeb M. Vaccine herd effect. Scand J Infect Dis. sept 2011;43(9):683‑9.

  6. Lahariya C. Vaccine epidemiology: A review. J Family Med Prim Care. mars 2016;5(1):7‑15.

  7. Metcalf CJE, Ferrari M, Graham AL, Grenfell BT. Understanding Herd Immunity. Trends Immunol. déc 2015;36(12):753‑5.

  8. Rashid H, Khandaker G, Booy R. Vaccination and herd immunity:  what more do we know? Curr Opin Infect Dis. juin 2012;25(3):243‑9.

  9. Scarbrough Lefebvre CD, Terlinden A, Standaert B. Dissecting the indirect effects caused by vaccines into the basic elements. Hum Vaccin Immunother. 2015;11(9):2142‑57.

  10. Garnett GP. Role of herd immunity in determining the effect of vaccines against sexually transmitted disease. J Infect Dis. 1 févr 2005;191 Suppl 1:S97-106.

    Littérature grise

  11. Dossier_Pedagogique_Protection_collective_vaccination_191017.pdf. Disponible sur : https://afpa.org/content/uploads/2018/01/Dossier-P%C3%A9dagogique-Protection-collective-vaccination-191017.pdf

  12. Bénéfices de la vaccination [Internet]. [cité 18 déc 2018]. Disponible sur: https://professionnels.vaccination-info-service.fr/Aspects-scientifiques/Principes-et-bases-immunologiques-de-la-vaccination/Benefices-de-la-vaccination

  13. Canada A de la santé publique du, Canada A de la santé publique du. Page 14 : Guide canadien d’immunisation : Partie 1 – Information clé sur l’immunisation [Internet]. aem. 2007 [cité 15 déc 2018]. Disponible sur: https://www.canada.ca/fr/sante-publique/services/publications/vie-saine/guide-canadien-immunisation-partie-1-information-cle-immunisation/page-14-immunologie-vaccinologie-base.html

  14. Herd immunity (Herd protection) | Vaccine Knowledge [Internet]. [cité 19 déc 2018]. Disponible sur: http://vk.ovg.ox.ac.uk/herd-immunity

  15. Greenbook_chapter_1__002_.pdf [Internet]. [cité 20 déc 2018]. Disponible sur: https://assets.publishing.service.gov.uk/government/uploads/system/uploads/attachment_data/file/766685/Greenbook_chapter_1__002_.pdf

Les avantages de l'immunité de groupe

 

Les avantages de l'immunité de groupe
Améliorer l'impact d'un vaccin
Eradiquer une maladie
Protéger les individus fragiles 
Les vaccins induisant une immunité de groupe
Diphtérie
Rubéole
Haemophilus influenzae de type b
Pneumocoque
Papillomavirus
Hépatite B

 

/// Les avantages de l’immunité de groupe

 

Comme expliqué dans l’onglet “fonctionnement de l’immunité de groupe”, la protection collective induite par la vaccination permet de réduire la circulation d’une maladie (les patients immunisés “bloquent” la transmission de la maladie) et donc le nombre d’infections chez les vaccinés ET les non-vaccinés.[17]

 

Améliorer l’impact d’un vaccin

L’effet d’un vaccin quantifié dans les essais cliniques (“efficacy”) correspond à son effet direct (protection individuelle). Lorsque la vaccination est introduite en population réelle, une immunité de groupe peut alors s’établir. Cet effet” immunité de groupe” se traduit par un impact plus important que la simple somme des bénéfices individuels observés chez les individus vaccinés. [12] Le principal effet bénéfique est donc une diminution de l’incidence de la maladie supérieure à celle attendue sur la base de la couverture vaccinale.[18] Cela correspond à l’effet global d’un programme de vaccination. [13]

 

Éradiquer une maladie

L’association effet direct et indirect de la vaccination, grâce à une couverture vaccinale élevée, diminue l’incidence de la maladie dans l’ensemble de la population, et peut permettre son éradication (disparition totale et définitive à l’échelle mondiale, voir lexique). C'est le cas de la variole en 1980, dont l’éradication a été obtenue sans avoir 100% de couverture vaccinale dans l’ensemble des pays du monde (ce qui aurait été impossible). Le taux de couverture vaccinale élevé (diminuant le nombre d’individus réceptifs), associé à une politique d’isolement des cas de variole, a suffit à ce qu’une personne infectée ne rentre pas en contact avec des sujets réceptifs, ce qui a interrompu la transmission de la maladie.[17][28]

 

Protéger des individus fragiles

Un certain nombre de catégories de patients bénéficient de cette immunité de groupe pour les protéger :

  • Les nourrissons trop jeunes pour être vaccinés.[29] La majorité des vaccins n’induisent un taux d’anticorps protecteur qu’après l’âge de 2 mois. Les anticorps maternels (présents lors des premiers mois de vie) peuvent également inhiber le processus d’immunisation. Ainsi, les nourrissons de quelques semaines ou mois de vie ne peuvent bénéficier des vaccins. De plus, ils sont plus susceptibles aux infections et à leurs formes sévères du fait d’un système immunitaire partiellement déficient (notamment aux pneumocoques, méningocoques et Hib du fait que les réponses T-indépendantes n'apparaissent qu’à l’âge de 2 ans). [18][19]

  • Les personnes âgées : avec l’âge apparaît le phénomène d’immunosénescence du système immunitaire, rendant l’individu plus fragile aux infections et moins bon répondeurs aux vaccins.[30]

  • Les patients présentant une contre-indication aux vaccins : antécédent de réaction allergique sévère à un vaccin ou ses composants, immunodépression (innée ou acquise), femmes enceintes pour certains vaccins.[29]

  • Les patients présentant un système immunitaire déficient, rendant les vaccins inactivés moins efficaces : patients sous chimiothérapie ou traitement immuno-suppresseurs, diabétiques, patients séropositifs au VIH etc. [30][29]

  • Les patients non immunisés malgré la vaccination : les vaccins ne sont pas efficaces à 100%, et un certain nombre d’individus ne développent pas d’immunité protectrice suite à la vaccination. Il peut également s’agir d’un perte de protection du vaccin avec le temps.[17][31]

  • Les enfants ou adultes non vaccinés malgré les recommandations vaccinales, par choix. Bien qu’ils ne contribuent pas à bâtir cette protection collective, ils en bénéficient, mais s’exposent toutefois à ses limites. [17]

Selon la revue systématique de Quadri-shérif et al., publiée en 2012, il semble exister une certaine volonté des parents de vacciner leurs enfants dans l’intérêt également des autres (hors famille).[9]

  • Sur les 29 études incluses, 17 ont identifié ce point comme l’un des nombreux facteurs de motivation des parents à vacciner leurs enfants.

  • 3 études ont classé par ordre les facteurs de motivation. Dans 2 études, la volonté de protéger les autres était la raison la plus importante pour 1 et 6% des parents. Dans la 3e étude, 37% des parents l’ont citée comme la 2e raison la plus importante de faire vacciner leur enfants.

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/// Les vaccins induisant une “immunité de groupe”

 

Pour certains vaccins, l’immunité de groupe a renforcé l’efficacité de la vaccination dans la population. Certaines stratégies vaccinales sont même essentiellement basées sur le principe de la protection collective comme la rubéole (vaccination des garçons), la coqueluche (vaccination de l’entourage) et le méningocoque (vaccination de la population responsable du portage du germe).

 

La diphtérie

Le vaccin induit une production d’anticorps dirigés contre les toxines de la diphtérie, mais pas contre la bactérie elle-même. Il est donc supposé protéger les individus vaccinés des effets de la toxine, mais pas d’agir sur la transmission de l’agent diphtérique. Pourtant (pour des raisons mal comprises), le vaccin a induit une immunité de groupe, en limitant le portage de la bactérie et sa circulation dans les populations où la CV des nourrissons est très élevée.[17][15]

Ceci explique son élimination dans la plupart des pays d’Europe occidentale, grâce à une augmentation de la CV de 30 à 80-90%. Cependant, 1800 cas ont été déclarés au Royaume-Uni de 1999 à 2008, ce qui témoigne de la nécessité de maintenir une CV suffisante pour éviter toute résurgence liée aux cas d’importation.[12]

 

La rubéole

Pour prévenir le syndrome de rubéole congénitale (SRC), le vaccin contre la rubéole a été instauré dans les années 70 uniquement chez les filles prépubères. Cependant, les infections pendant la grossesse ont persisté du fait de la contamination via les enfants et la population masculine.[22] C’est pourquoi une stratégie de vaccination des nourrissons des deux sexes a été adoptée dans la plupart des pays (en 1983 en France) afin d’éliminer la circulation du virus : la vaccination de la population masculine vise essentiellement à induire une immunité de groupe afin de protéger les femmes enceintes.[17] L’incidence des infections rubéoleuses au cours de la grossesse est passée de 29.5 cas à 2 cas /100 000 naissances vivantes entre 1976 et 2006. [23][22]

 

L’haemophilus influenzae b

Les données de surveillance ont montré l’importante diminution des infections invasives à Hib, y compris dans les premiers mois de vie malgré la nécessité de 3 doses pour obtenir une protection complète : l’incidence des méningites est passée de 25 cas à 0.6 cas /100 000 enfants < 1 an entre 1991 et 2008 en France.[21]

L’expérience Finlandaise montre qu’avec une couverture vaccinale de 50%, un effet de groupe semble s’être produit, la réduction des infections à Hib ayant également été observée chez des enfants plus âgés non vaccinés (> 5 ans) après l’introduction du vaccin en 1986.[14]

 

L’ampleur de ces effets semble liée au fait que les vaccins conjugués sont capables de réduire le portage pharyngé lié à la production de réponses immunitaires au niveau de la muqueuse locale. C’est pourquoi la technique de conjugaison a ensuite été appliquée aux vaccins contre le pneumocoque et le méningocoque.[16] L’OMS confirme que la colonisation nasopharyngée a grandement régressé dans les populations à forte couverture vaccinale comme conséquence de l’immunité de groupe, notamment chez les enfants plus âgés qui sont la principale source de contamination des nourrissons.[17][20]

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Le pneumocoque 

La vaccin conjugué contre le pneumocoque (VPC) semble agir sur le portage nasopharyngé des personnes vaccinées (enfants), et plusieurs études confirment sa capacité à créer une immunité de groupe en diminuant la contamination aux autres groupes d’âge.

Selon les données Santé publique France [25], l’incidence des infections invasives à pneumocoque a significativement diminué entre 14 et 41% pour les tranches d’âge non ciblées par la vaccination par rapport à la période pré-vaccinale. Cette réduction provient de l’immunité de groupe induite par la couverture vaccinale élevée du VPC13 (introduit en 2010) chez les nourrissons. Le rapport du CNRP de 2016 du CNRP (Centre National de Référence du Pneumocoque) confirme cet effet indirect du vaccin conjugué chez l’adulte, avec une nette diminution des infections invasives à sérotypes vaccinaux. [26]

 pneumocoque

 

Les revues systématiques de Esposito et al. [4] et Nicholls et al. [1] (2015) ont toutes les deux retrouvé une diminution du portage nasopharyngé des pneumocoques de sérotypes vaccinaux après une vaccination complète, mais pas sur l’ensemble des sérotypes du fait d’un phénomène de remplacement sérotypique.

 

Concernant l’impact de la vaccination des nourrissons dans la population non vaccinée, plusieurs revues systématiques retrouvent un effet indirect par immunité de groupe, notamment sur les sérotypes vaccinaux : (celles-ci sont détaillées dans “efficacité du vaccin contre le pneumocoque”)

La méta-analyse de Vadlamudi et al. (2018 ; 29 études incluses) [2] retrouve une diminution de l’incidence des infections invasives (sérotypes vaccinaux ou tous types de sérotypes) et des pneumopathies chez l’adulte et les personnes âgées. Toutefois, les infections invasives à sérotypes non vaccinaux ont augmenté (notamment chez les personnes âgées), limitant en partie l’effet bénéfique initial de l’immunité de groupe.

La méta-analyse de Shiri et al. (2017 ; 242 études incluses) [3] retrouve une diminution des infections invasives à pneumocoques pour les sérotypes vaccinaux 7 valent et 13 valent dans le groupe non-vacciné (enfants, adultes, personnes âgées) tous âges confondus. C’est également le cas pour tous les sérotypes confondus, mais l’effet est faible. En revanche, les infections invasives à sérotypes non inclus dans les vaccins ont augmenté chez la personne âgée.

La revue systématique de Tsaban et al. (2017 ; 49 études incluses) [5] retrouve une diminution des infections invasives et pneumopathies chez les adultes non vaccinés dans la plupart des pays après introduction du VPC dans le calendrier vaccinal. Cependant, l’ampleur variait considérablement entre les études. La population âgée de plus de 65 ans semble profiter le plus de cet effet de groupe. L’effet indirect semble dépendre de la couverture vaccinale et de la durée écoulée depuis l’introduction du VPC. Cependant, les auteurs notent une augmentation croissante des pneumococcies liées à des sérotypes non vaccinaux.

La revue systématique de Chalmers et al., publiée en 2016, évalue l’importance des maladies à pneumocoque chez les adultes au Royaume-Uni.[6] 38 cohortes ont été incluses. Les données suggèrent une protection de groupe par la vaccination VPC 13 infantile (introduite en 2010), celle-ci ayant entraîné chez l’adulte (tous âges confondus) une réduction de la proportion de cas causés par les sérotypes du vaccin :

  • Réduction de 69% [IC95% : 65-72%] de l’incidence des infections invasives (de sérotypes contenus dans le VPC 13) entre 2013/14 et 2008/10 selon une étude de cohorte.

  • Diminution des pneumopathies de sérotypes contenus dans le VPC 13 de 21.7 à 8.6/ 100 000 hab de 2008/09 à 2012/13 selon une étude de cohorte.

L’effet de troupeau a eu des résultats similaires chez les personnes âgées de > 65 ans, les plus touchées par les infections invasives à pneumocoques.

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Le papillomavirus (HPV)

Selon le HCSP, l’aptitude des vaccins HPV à réduire le risque d’infection pour les individus non vaccinés par immunité de groupe est fortement suggérée, notamment dans les pays ayant obtenu une couverture vaccinale > 40% (grade B/C). Plusieurs études rapportent un effet indirect de la vaccination sur des populations non vaccinées : [27]

  • En Australie, une étude a mis en évidence une réduction du risque d’infection à HPV vaccinaux chez les jeunes femmes non vaccinées après l’introduction de la vaccination (2007) par rapport à la période pré-vaccinale (OR = 0.42 [IC95%: 0.19-0.93]), pour une CV autodéclarée à 3 doses de 70.6%. Une diminution du taux de condylome chez l’homme hétérosexuel de moins de 30 ans a également été constatée.

  • En Angleterre, une étude retrouve une diminution de la prévalence des HPV 16/18 chez les 19-21 ans après introduction de la vaccination (2008) par rapport à l’ère pré-vaccinale, y compris celles trop âgées pour avoir été ciblées par le rattrapage des 13-17 ans prévu initialement.

  • Aux Etats-Unis, une étude retrouve une diminution du taux de condylome chez les jeunes hommes (-19%) non ciblés par la vaccination.

De nombreux modèles mathématiques ont été réalisés en prenant en compte de multiples facteurs (la couverture vaccinale, les comportements sexuels, l’existence et la durée de la protection naturelle etc.). Globalement, les données semblent confirmer l’existence d’une immunité de groupe significative, qui apparaît plus importante pour des couvertures vaccinales intermédiaires comprises entre 50 et 70%.

 

La revue systématique de Maver et al., publiée en 2017, résume les données publiées en 2016 sur l'impact du vaccin anti-HPV, dix ans après l'introduction de cette vaccination. Concernant les données sur une éventuelle immunité de groupe : [11]

  • Une étude américaine évaluant l’impact du vaccin dans les 8 années suivant son introduction retrouve une baisse de la prévalence des HPV vaccinaux de 90.8% chez les femmes vaccinées et 32.3% chez les non vaccinées.

  • Une étude écossaise retrouve une diminution de la prévalence des HPV 16 et 18 chez les femmes vaccinées mais également non vaccinées.

  • Trois études australiennes retrouvent des preuves d’une protection de troupeau sur les hommes grâce à la vaccination des femmes : une étude observationnelle constate une réduction de la prévalence des HPV 6/11/16/18 chez les hommes australiens, passant de 20% à 3% entre 2004 et 2015 ; une seconde étude retrouve une diminution de 78% de ces sérotypes en comparant les hommes de moins de 25 ans à ceux de plus de 25 ans, similaires à la réduction constatée dans la population féminine ; la troisième montre une diminution de consultation pour verrue génitale chez les hommes non vaccinés âgés de 20 à 29 ans.

  • Une étude danoise met en évidence une baisse de l’incidence des verrues génitales chez les hommes danois non vaccinés âgés de 12 à 29 ans, suite à l’introduction du programme de vaccination chez les femmes avec l’obtention d’une couverture vaccinale élevée. Sur 6 ans, les estimations montrent une diminution de l’incidence de 34.4% chez les 16-17 ans et de 36.6% chez les 18-19 ans chaque année.

  • Contrairement au pneumocoque, il ne semble pas y avoir de phénomène de remplacement sérologique suite à la vaccination  selon les 3 études incluses à ce sujet.

 

La revue systématique de Garland et al., publiée en 2016, résume les données sur l'efficacité des programmes de vaccination par le vaccin quadrivalent. 58 publications ont été incluses, concernant 9 pays. Une diminution de la prévalence des infections à HPV 6/11/16/18 en Australie et aux Etats-Unis (pays à forte CV) de 17% à 49% dans les populations non vaccinées a été constatée, pouvant indiquer une protection de groupe. [10]

 

La revue systématique et méta-analyse de Brisson et al., publiée en 2016, évalue l’efficacité à long terme de la vaccination HPV à partir des modèles de prévision. Les données sont issues des prédictions de 16 des 19 modèles éligibles, provenant de 10 pays à revenus élevés. La revue met en évidence un effet troupeau, variable selon les scénarios : [7]

  • La vaccination des femmes pendant 70 ans diminue de 53% [IC80%:  46-68] et 93% [IC80%: 90-100] la prévalence d’HPV 16 chez les femmes pour des couvertures vaccinales (CV) de 40% et 80% respectivement. Cette baisse d’incidence est supérieure à la CV, ce qui indique l’existence d’un effet troupeau.

  • La vaccination des femmes diminue la prévalence HPV chez les garçons : après 70 ans de vaccination réservée aux filles, la prévalence du HPV 16 diminue chez les hommes :

    • de 36% (RR= 0.36 [IC80% : 0.28 à 0.61] pour une couverture vaccinale (CV) de 40%

    • et de 83% pour une CV de 80% (RR= 0.83 [IC 80% : 0.75 à 1.00]).

  • La vaccination des garçons (en plus de celles des filles) augmente l'effet de troupeau en réduisant la prévalence HPV chez les femmes, surtout en cas de faible CV des filles :

    • Une CV de 40% chez les filles et les garçons entraîne une réduction supplémentaire de la prévalence de l’HPV 16 de 18% [IC80%: 13-32] chez les femmes après 70 ans.

    • En cas de CV plus élevée (80% chez les filles et les garçons), la réduction supplémentaire est moins importante, puisqu’elle n’augmente que de 7% [IC80%: 0-10]. Cela s’explique logiquement par le fait que la forte CV des femmes a déjà procuré une immunité individuelle importante.  

  • La vaccination de 80% des filles permettrait d'obtenir un effet de groupe plus efficace que la vaccination de 40% des filles et 40% des garçons.

Dans l'hypothèse d'une efficacité des vaccins sur le long terme, la vaccination des garçons et des filles avec une CV de 80% permettrait l'élimination des HPV 6, 11, 16 et 18 dans les deux sexes pour la plupart des modèles.

 

La revue systématique et méta-analyse de Drolet et al., publiée en 2015, évalue les conséquences dans la population des programmes de vaccination. La revue a inclus 20 études effectuées dans 9 pays à revenus élevés (portant sur 16 600 femmes). [8]

  • Dans les études où la couverture vaccinale est > 50%, une réduction significative des verrues anogénitales chez les garçons de moins de 20 ans (RR = 0.66 [IC 95% : 0.47 à 0.91]) et chez les femmes de 20 à 39 ans (RR = 0.68 [IC 95% : 0.51 à 0.89]) suggère un effet de troupeau.

  • Dans les études où la couverture vaccinale est < 50%, il n'y a pas de données suggérant une protection de troupeau.

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L’hépatite B (VHB)

La vaccination contre l’hépatite B fait partie des stratégies basées sur l’immunité de groupe. Initialement, la vaccination était recommandée uniquement dans les groupes à risques (professionnels de santé, toxicomanes, sujets à comportements sexuels à risques, etc.). Cependant, cette stratégie n’a pas agi sur la circulation du VHB et s’est rapidement révélée être un échec. Ainsi, l’OMS recommande depuis 1992 la vaccination universelle des nourrissons et/ou pré-adolescents.[24] L’objectif est d’atteindre un niveau de couverture vaccinale suffisant pour induire une immunité de groupe et réduire voire éliminer la circulation du VHB.[17] Des cas persistent actuellement, mais l’incidence estimée des hépatites b aiguës est passée de 2 à 12/100 000 en 1996 à 0.44 cas /100 000 habitants en 2013 en France.[24]

          

           

Sources

     Revues systématiques

  1. Nicholls TR, Leach AJ, Morris PS. The short-term impact of each primary dose of pneumococcal conjugate vaccine on nasopharyngeal carriage: Systematic review and meta-analyses of randomised controlled trials. Vaccine. 3 févr 2016;34(6):703 13. Prisma ●●●● ; Amstar ●●●

  2. Vadlamudi NK, Chen A, Marra F. Impact of 13-pneumococcal conjugate vaccine among adults: a systematic review and meta-analysis. Clin Infect Dis. 12 oct 2018 Prisma ●●●● ; Amstar ●●●

  3. Shiri T, Datta S, Madan J, Tsertsvadze A, Royle P, Keeling MJ, et al. Indirect effects of childhood pneumococcal conjugate vaccination on invasive pneumococcal disease: a systematic review and meta-analysis. Lancet Glob Health. 2017;5(1):e51‑9. Prisma ●●●○ ; Amstar ●●○

  4. Esposito S, Principi N. Impacts of the 13-Valent Pneumococcal Conjugate Vaccine in Children. J Immunol Res. 2015;2015:591580. Prisma ●○○○ ; Amstar ●○○

  5. Tsaban G, Ben-Shimol S. Indirect (herd) protection, following pneumococcal conjugated vaccines introduction: A systematic review of the literature. Vaccine. 19 mai 2017;35(22):2882 91. Prisma ●●●○ ; Amstar ●●○

  6. Chalmers JD, Campling J, Dicker A, Woodhead M, Madhava H. A systematic review of the burden of vaccine preventable pneumococcal disease in UK adults. BMC Pulm Med. 11 mai 2016;16(1):77. (Prisma ●●●○ ; Amstar ●●○)

  7. Brisson M, Bénard É, Drolet M, Bogaards JA, Baussano I, Vänskä S, et al. Population-level impact, herd immunity, and elimination after human papillomavirus vaccination: a systematic review and meta-analysis of predictions from transmission-dynamic models. Lancet Public Health. nov 2016;1(1):e8 17. (Prisma ●●●○ ; Amstar ●●○)

  8. Drolet M, Bénard É, Boily M-C, Ali H, Baandrup L, Bauer H, et al. Population-level impact and herd effects following human papillomavirus vaccination programmes: a systematic review and meta-analysis. Lancet Infect Dis. Mai 2015;15(5):565 80. (Prisma ●●●○ ; Amstar ●●●)

  9. Quadri-Sheriff M, Hendrix KS, Downs SM, Sturm LA, Zimet GD, Finnell SME. The role of herd immunity in parents’ decision to vaccinate children: a systematic review. Pediatrics. sept 2012;130(3):522‑30. (Prisma ●●০০; Amstar ●০০)

  10. Garland SM, Kjaer SK, Muñoz N, Block SL, Brown DR, DiNubile MJ, et al. Impact and Effectiveness of the Quadrivalent Human Papillomavirus Vaccine: A Systematic Review of 10 Years of Real-world Experience. Clin Infect Dis. 15 août 2016;63(4):519 27.(Prisma ●●○○ ; Amstar ●○○)

  11. Maver PJ, Poljak M. Progress in prophylactic human papillomavirus (HPV) vaccination in 2016: A literature review. Vaccine. 28 2018;36(36):5416‑23. 

    Revues narratives

  12. LANG P-O. Adverse effects of the herd immunity or when childhood vaccination becomes deleterious for the epidemiology of infectious diseases in adults. Gériatrie et Psychologie Neuropsychiatrie du Viellissement. mars 2011;(1):11–19.

  13. Doherty M, Buchy P, Standaert B, Giaquinto C, Prado-Cohrs D. Vaccine impact: Benefits for human health. Vaccine. 20 2016;34(52):6707‑14.

  14. Kim TH, Johnstone J, Loeb M. Vaccine herd effect. Scand J Infect Dis. sept 2011;43(9):683‑9.

  15. Rashid H, Khandaker G, Booy R. Vaccination and herd immunity:  what more do we know? Curr Opin Infect Dis. juin 2012;25(3):243‑9.

  16. Zhang Q, Finn A. Mucosal immunology of vaccines against pathogenic nasopharyngeal bacteria. J Clin Pathol. oct 2004;57(10):1015‑21.

    Littérature grise

  17. Dossier_Pedagogique_Protection_collective_vaccination_191017.pdf.

  18. Développement du système immunitaire à la naissance.pdf [Internet]. [cité 8 août 2017]. Disponible sur: http://www.assim.refer.org/colleges/colleges/styled/files/page80-l3.9a.de0301veloppement-du-syste0300me-immunitaire-a0300-la-naissance.pdf

  19. Autran B. Les bases immunologiques de la vaccination.pdf. Disponible sur : https://www.hcsp.fr/explore.cgi/Adsp?clef=111

  20. wer8839.pdf [Internet]. [cité 22 juill 2018]. Disponible sur: http://www.who.int/wer/2013/wer8839.pdf?ua=1

  21. GuideVaccinations2012_Vaccination_contre_les_infections_invasives_Haemophilus_influenzae_de_type_b.pdf [Internet]. [cité 17 juill 2018]. Disponible sur: http://inpes.santepubliquefrance.fr/10000/themes/vaccination/guide-vaccination-2012/pdf/GuideVaccinations2012_Vaccination_contre_les_infections_invasives_Haemophilus_influenzae_de_type_b.pdf

  22. GuideVaccinations2012_Vaccination_contre_la_rubéole.pdf [Internet]. [cité 4 oct 2017]. Disponible sur:http://inpes.santepubliquefrance.fr/10000/themes/vaccination/guide-vaccination-2012/pdf/GuideVaccinations2012_Vaccination_contre_la_rubeole.pdf

  23. Rubéole / Maladies à prévention vaccinale / Maladies infectieuses / Dossiers thématiques / Accueil [Internet]. [cité 27 sept 2017]. Disponible sur:http://invs.santepubliquefrance.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/Maladies-a-prevention-vaccinale/Rubeole

  24. Hépatite B / Hépatites virales / Maladies infectieuses / Dossiers thématiques / Accueil [Internet]. [cité 15 oct 2018]. Disponible sur:http://invs.santepubliquefrance.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/Hepatites-virales/Hepatite-B

  25. Données épidémiologiques / Infections à pneumocoque / Maladies à prévention vaccinale / Maladies infectieuses / Dossiers thématiques / Accueil [Internet]. [cité 26 nov 2017]. Disponible sur: http://invs.santepubliquefrance.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/Maladies-a-prevention-vaccinale/Infections-a-pneumocoque/Donnees-epidemiologiques

  26. CNRP2016.pdf [Internet]. [cité 26 nov 2017]. Disponible sur: http://cnr-pneumo.fr/docs/rapports/CNRP2016.pdf

  27. HCSP. Vaccination contre les infections à papillomavirus humains. Données actualisées [Internet]. Paris: Haut Conseil de la Santé Publique; 2014 juill [cité 31 oct 2018]. Disponible sur: https://www.hcsp.fr/Explore.cgi/avisrapportsdomaine?clefr=454

  28. adsp n° 71 - Les vaccinations [Internet]. [cité 19 déc 2018]. Disponible sur: https://www.hcsp.fr/explore.cgi/Adsp?clef=111

  29. Herd immunity (Herd protection) | Vaccine Knowledge [Internet]. [cité 19 déc 2018]. Disponible sur: http://vk.ovg.ox.ac.uk/herd-immunity

  30. 2014-DESCT-Batteux-Imm-vaccinale.pdf [Internet]. [cité 21 déc 2018]. Disponible sur: http://www.infectiologie.com/UserFiles/File/medias/enseignement/seminaires_desc/2014/2014-DESCT-Batteux-Imm-vaccinale.pdf  

  31. Greenbook_chapter_1__002_.pdf [Internet]. [cité 20 déc 2018]. Disponible sur: https://assets.publishing.service.gov.uk/government/uploads/system/uploads/attachment_data/file/766685/Greenbook_chapter_1__002_.pdf

                

Les limites de l'immunité de groupe

 

Les limites de l'immunité de groupe
L’individu non vacciné reste réceptif à la maladie
La protection de groupe se limite à une zone géographique
L’immunité de groupe : inefficace pour le tétanos
Le glissement épidémiologique vers des groupes d’âge plus âgés
L'immunité de groupe nécessite un degré d’altruisme
Les failles de l''immunité de groupe
La rougeole : une couverture vaccinale encore insuffisante
Les oreillons : la persistance d’épidémies
La rubéole : le risque de glissement épidémiologique
Le pneumocoque : le phénomène de remplacement sérotypique
Le méningocoque : l’échec de la stratégie française basée sur l'immunité de groupe
La Coqueluche
La grippe : des preuves limitées

 

/// Les limites de l’immunité de groupe

 

Certains patients justifient de ne pas se faire vacciner en comptant sur l’immunité de groupe pour les protéger.[15] Le concept “d’immunité de groupe” peut donner aux parents une illusion de sécurité les amenant à ne pas respecter le calendrier vaccinal.[26] Cependant, cette stratégie présente de nombreuses limites :

 

L’individu non vacciné reste réceptif à la maladie

Sauf en cas d’éradication ou d’élimination d’une maladie, il reste des individus malades dans la population générale malgré une couverture vaccinale élevée. L’individu non protégé risque donc d’être un jour en contact avec un individu infecté et de développer la maladie à son tour.

Comme la maladie est moins fréquente, l’individu est plus à risque de la rencontrer à un âge tardif (voir ci-dessous). Certaines maladies sont plus sévères à l’âge adulte, ce qui entraîne un risque accru de complications pour l’individu non vacciné. [14][23]

 

La protection de groupe se limite à une zone géographique

Le sujet susceptible qui bénéficie de l'immunité de groupe est (partiellement) protégé grâce à son environnement vacciné, limitant la transmission de la maladie. Cependant, s’il le quitte et se retrouve dans un environnement non vacciné (voyage à l’étranger, communautés fermées non vaccinées, etc…), il perd cette protection.[14] Il est également à risque en cas de maladies importées depuis d’autres pays par certains individus (voyageurs, immigrés…).

 

L’immunité de groupe : inefficace pour le tétanos 

Le tétanos, maladie mortelle, n’est pas contagieux et ne provient pas d’une contamination inter-humaine. La source est tellurique (s’attrappe à partir de la terre) et inépuisable, ce qui fait que la maladie ne peut pas être éradiquée.[16] Le risque est donc individuel, la vaccination de l’entourage n’ayant aucun effet protecteur sur le sujet non immunisé.[24]

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Le glissement épidémiologique vers des groupes d’âge plus âgés

La réduction de circulation du pathogène (sans l’éliminer complètement) grâce à l’immunité de groupe peut provoquer un glissement de la maladie vers des groupes d’âge plus âgés. En effet, la probabilité que des individus non vaccinés rencontrent un cas susceptible de les contaminer devient très faible. Si le niveau résiduel de la circulation de l’agent infectieux est suffisant pour qu’ils finissent par être un jour au contact d’un sujet infecté, l’âge moyen auquel ils feront la maladie sera plus élevé qu’à l’ère pré-vaccinale (exemple de la rougeole et rubéole). Ce phénomène est accentué en cas de protection vaccinale limitée dans le temps (exemple de la coqueluche).[7][8][23]

 

Malheureusement, cela peut entraîner deux effets délétères :

  • Certaines maladies (rougeole, oreillons, rubéole, varicelle) sont plus souvent à risque de complications avec l’augmentation de l’âge. Les cas seront donc plus souvent sévères.[10][12][23]

  • D’autres maladies sont essentiellement transmises aux enfants par les adultes. Cela pourrait donc entraîner secondairement une augmentation de l’incidence chez l’enfant (exemple : coqueluche).[12]

 

Exemple de risque de glissement épidémiologique : le cas de la varicelle.

Des modèles mathématiques ont prédit que la vaccination contre la varicelle en France provoquerait une augmentation des cas chez les adultes, quel que soit le niveau de couverture vaccinale entre 30 et 90%. Or actuellement, 90% des cas surviennent chez les enfants < 10 ans, mais la majorité des complications chez l’adulte (70% des décès chez les > 10 ans). Un phénomène d’augmentation transitoire du zona serait également constaté, basé sur l’hypothèse que le fait d’être en contact régulièrement avec des cas de varicelle a un effet protecteur sur la réactivation du zona (effet de “boosters naturelles de l’immunité”). C’est pourquoi le HCSP en 2007 s’est prononcé en défaveur de la vaccination généralisée contre la varicelle chez l’enfant.[8][23]

 

L'immunité de groupe nécessite un degré d’altruisme 

Comme expliqué précédemment, l’immunité de groupe nécessite un nombre minimum d’individus vaccinés pour exister. Si tous les individus refusent la vaccination en comptant uniquement sur l’immunité de groupe, celle-ci n’existerait plus.

Selon certains auteurs, lorsqu’une vaccination est recommandée (non obligatoire), la décision rationnelle pour un individu consiste à se faire vacciner lorsque le risque qu’il perçoit de la maladie (incidence, séquelles, mortalité...) est supérieur au risque d’effets indésirables lié au vaccin ; et à ne pas se faire vacciner sinon. Lorsque la couverture vaccinale dépasse le seuil d’immunité de groupe, l’incidence de la maladie diminue et devient rare. De ce fait, la balance bénéfice-risque perçue par les patients de la vaccination va diminuer. Les individus seront moins enclin à la vaccination, le taux de couverture vaccinale diminue et passe sous le seuil d’immunité de groupe, perdant ainsi ce bénéfice.  

Dans une population où chaque individu agit pour minimiser son risque propre, il ne semble pas possible d’obtenir l’éradication d’une maladie par la vaccination. Seule une attitude “altruiste”, où un surcroît de risque est accepté au bénéfice de la collectivité, peut conduire à ce résultat. [7]

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/// Les failles de l’immunité de groupe en pratique

 

La rougeole : un couverture vaccinale encore insuffisante

En prenant en compte le seuil d'immunité de groupe pour la rougeole estimé à 94% (taux de reproduction de base Ro = 16), et le fait que le vaccin ne soit pas efficace à 100%, il faudrait un couverture vaccinale > 95% pour éliminer la rougeole.[14] Or la couverture vaccinale pour une dose stagne à environ 90% depuis 2010 chez les enfants de 24 mois.[17]

Ceci explique la survenue d'épidémies majeures depuis 2008 (24.000 cas entre 2008 et 2017 dont 7% de nourrissons < 1 an) et l’atteinte d’individus de plus en plus âgés par diminution incomplète de la circulation du virus (les adultes étant plus à risque de complications neurologiques). La plupart des décès sont survenus chez des patients présentant un déficit immunitaire.[18] Une meilleure couverture vaccinale pourrait permettre d’éliminer la maladie et protéger les nourrissons de < 1 an (pour lesquels le vaccin est non recommandé car peu efficace) et les personnes immunodéprimées.[14]

 

En réalité, le Ro de la rougeole est très variable. La revue systématique de Guerra et al. publiée en 2017, cherche à évaluer le Ro de la rougeole à travers la littérature, suite à l’avis de l’OMS de 2010 estimant que la rougeole pouvait et devrait être éradiquée. 18 études ont été incluses comprenant 58 estimations de Ro. Les auteurs révèlent que le Ro varie beaucoup plus que la fourchette d’estimation habituelle de 12 à 18 (16 estimations étaient supérieures, 27 étaient inférieures). Le Ro médian dans les pays développés est de 12.9 et 15.9 dans les pays en voie de développement. Cette variabilité nécessite donc que chaque pays estime son propre Ro localement, celui-ci variant selon la densité de population, le taux de natalité, les pratiques culturelles, le mode de vie etc. [2]

 

Les oreillons : la persistance d’épidémies 

Le taux de reproduction de base des oreillons est estimé à 8, soit un seuil d’immunité à 87%.[14] Ainsi le taux de couverture vaccinale à 90% en France aurait dû suffir à interrompre la circulation du virus des oreillons. Cependant, malgré une très nette diminution de l’incidence depuis 1986 (100 fois moins de cas) [19], des épidémies persistent dans des communautés de jeunes adultes. Deux facteurs sont incriminés : la baisse de l’efficacité vaccinale avec le temps et la persistance du virus par une couverture vaccinale jugée insuffisante.[11][21][20] (voir “épidémies d’oreillons”)

Cependant, l’élimination des oreillons est possible comme l’a démontrée la Finlande en 1997, témoignant d’une possible immunité de groupe induite par la vaccination.[1]

 

La rubéole : le risque de glissement épidémiologique 

La stratégie de vaccination des nourrissons des deux sexes a procuré une immunité de groupe efficace pour protéger les femmes enceintes. Elle a permis une nette réduction de l’incidence des infections rubéoleuses au cours de la grossesse entre 1976 et 2006.

 

Cependant, le vaccin contre la rubéole peut être responsable d’un glissement épidémiologique de la maladie vers des groupes plus âgés, responsable d’une augmentation de cas de rubéole chez l’adulte (voir onglet “les limites de l’immunité de groupe).

C’est l’expérience qu’a vécu la Grèce, comme décrit dans la revue systématique de Panagiotopoulos et al. (publiée en 1999) : le vaccin introduit en 1975 chez les nourrissons des deux sexes est resté avec une CV inférieure à 50% durant les années 1980. Une épidémie de rubéole est alors survenue chez les plus de 15 ans en 1993, associée à un taux élevé de syndromes de rubéole congénitale.[6]

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Le pneumocoque : le phénomène de remplacement sérotypique

Bien que la vaccination anti-pneumococcique a créé une immunité de groupe, son impact a été limité par le phénomène de “remplacement sérotypique”, correspondant à l'émergence de sérotypes non contenus dans le vaccin, dans toutes les tranches d’âge. (voir efficacité du pneumocoque)

 

Le méningocoque : l’échec de la stratégie française basée sur l'immunité de groupe

Si les premiers vaccins polysaccharides contre le méningocoque, utilisés dans les années 1970, avaient des preuves limitées contre le portage nasopharyngé et la transmission bactérienne, les nouveaux vaccins conjugués semblent avoir un impact sur le portage pharyngé, probablement lié à l’induction d’une immunité muqueuse locale. [11][13]

 

La France a introduit en 2010 une stratégie vaccinale contre le méningocoque comprenant la vaccination systématique des nourrissons de 12 à 24 mois associée à une vaccination de rattrapage jusqu’à 24 ans révolus. L’objectif était double : [14][22]

  • Obtenir une protection directe (à court terme) contre le méningocoque chez les nourrissons, adolescents et jeunes adultes vaccinés.

  • Obtenir une protection indirecte des nourrissons < 1 an (les plus touchés par les infections invasives à méningocoques) à long terme : pour cela, l’objectif était d’atteindre rapidement une couverture vaccinale élevée pour diminuer le portage des adolescents et jeunes adultes (principaux contaminateurs). Cela aurait permis d’obtenir une immunité de groupe forte afin de protéger les nourrissons < 1 an.

Malheureusement, l’insuffisance de couverture vaccinale (fin 2011 : 48% des < 2 ans, 14.9% des 10-14 ans et 1.7% des 20-24 ans [25]) n’a pas empêché la survenue d’un nouveau cycle du méningocoque de 2010 à 2014 associé à une augmentation du nombre de cas chez les nourrissons de moins d’un an (0.88 /100 000 en 2010 à 2.43/ 100 000 en 2014) et une stabilisation chez les 1-25 ans. [14][22]

 

Cependant, l’immunité de groupe est possible comme le prouve l’expérience aux Pays-Bas : une stratégie similaire (vaccination de 1 à 18 ans) réalisée en 2002 a obtenu rapidement des taux de couverture vaccinale élevés (94% sur toutes les tranches d’âge). S’en est suivie une chute de l’incidence des IIM dans les groupes d’âge ciblés et non ciblés par la vaccination grâce à la protection de groupe : seulement 3 à 8 cas sont rapportés par an depuis 2011, contre 285 cas en 2001.[22][28] La stratégie vaccinale menée au Royaume-Uni a également suggéré la mise en place d’une immunité de groupe.[9]

 

=> Voir efficacité du vaccin contre le méningocoque

 

La Coqueluche

L’immunité vaccinale comme naturelle de la coqueluche ne protège au mieu que pendant une dizaine d’années, ce qui explique la persistance de la circulation de la bactérie malgré une couverture vaccinale élevée. Le vaccin ne protège efficacement qu’après la 2e injection, au 4e mois de vie. Le nourrisson n’est donc pas protégé pendant les premiers mois de vie, âge où surviennent les formes sévères.[13] Après 30 ans de vaccination des enfants, la coqueluche réapparaît désormais à l’âge adulte. Cette ré-émergence s’explique par le phénomène de glissement épidémiologique (perte d’efficacité du vaccin avec le temps, faible circulation de la bactérie, absence de rappels naturels par contact…). Le déplacement de la maladie vers l’âge adulte et la diminution du passage transplacentaire d’anticorps maternels protecteurs (potentiellement plus faible qu’en cas d’immunité naturelle) entraîne une augmentation du risque de transmission de la coqueluche au nouveau-né (via le cercle familial), et donc un risque accru de mortalité chez les enfants jeunes.[9][11]

 

La stratégie du cocooning

Pour limiter ce risque, la “stratégie du cocooning” a été mise en place, consistant à vacciner les personnes en contact étroit avec le nourrisson afin de le protéger (sur le principe de l’immunité de groupe). Selon Santé Publique France, une étude récente montre que cette stratégie permet de réduire d’environ 50% le risque de coqueluche durant les premiers mois de vie.[12]

 

Vaccination systématique des adolescents et adultes

En revanche, la vaccination systématique des adolescents et adultes ne semble pas conférer une protection de groupe suffisante à l’égard des nourrissons car la protection vaccinale diminue avec le temps et le vaccin acellulaire n’empêche pas la colonisation et la propagation de la bactérie.[29] L’OMS estime ainsi que les preuves sont insuffisantes pour assurer que les rappels des adolescents et adultes sont efficaces pour réduire les cas de coqueluche grave chez les nourrissons.[30]

Dans la revue systématique de Rivero-Santana et al., publiée en 2014, (détaillée dans l’efficacité de la coqueluche), les auteurs concluent que les preuves sont rares, de faible qualité, et insuffisantes pour recommander les stratégies de vaccination des adolescents et adultes dans le but de protéger les nourrissons.[4]

Selon la revue systématique de Rodríguez-Cobo et al., publiée en 2008, le rappel préscolaire (4 à 6 ans inclus) avait un effet indirect sur les nourrissons < 1 an de 18 à 38% selon 3 études, mais non significatif selon une autre. Concernant le rappel chez l’adolescent, deux modèles mathématiques prévoyaient une baisse 18% et 22% des cas de coqueluche chez les nourrissons de moins de 2 ans par effet indirect. Les auteurs ont conclu que les différentes stratégies de rappel semblent ne permettre qu’une faible immunité collective chez les nourrissons, sans pouvoir conclure en la supériorité de l’une d’entre-elles.[5]

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La grippe : des preuves limitées

 

Vacciner les enfants pour protéger les groupes à risques

La seule vaccination des groupes à risques (personnes âgées, femmes enceintes, maladies chroniques…), comme recommandée dans la plupart des pays, peut s’avérer insuffisante pour deux raisons principales : [9]

  • Ces groupes ne représentent qu'une fraction de la population totale et n’empêchent pas la propagation du virus, d’autant que les enfants sont les principales sources de contagiosité.

  • Les vaccins anti-grippaux sont moins efficaces dans ces populations, par rapport aux adultes ou enfants en bonne santé par exemple.

Pour atténuer ce problème, pourrait être mis en place un vaccination des individus bon répondeurs afin de protéger indirectement les groupes à risques.[9]

 

Certaines expériences ont montré la possibilité d’obtenir cette immunité de groupe :  le Japon a introduit en 1962 une politique de vaccination obligatoire centrée sur les enfants d’âge scolaire, avec un taux de couverture élevée (>85% dans les années 1980), bien que la mortalité touchait essentiellement les personnes âgées. Le programme a permis d’éviter 37 000 à 49 000 décès par an. Suite à des oppositions à la vaccination, le programme a été arrêté en 1994, immédiatement suivi d’une ré-augmentation de l’excès de mortalité associée à la grippe.[8]

 

La revue systématique de Yin et al., publiée en 2017, a évalué la protection indirecte conférée par la vaccination antigrippale des enfants de 6 mois à 17 ans.[3] La protection indirecte était évaluée soit sur des personnes vivant dans la même communauté, soit des élèves de la même école, soit des membres de la famille. Sur les 30 études incluses (14 sur le vaccin vivant atténué, 11 sur le vaccin inactivé et 5 sur les deux), 20 études rapportent une efficacité indirecte statistiquement significative. Les estimations varient entre 4 et 66%. Les études de bonne qualité et de grande taille sont plus susceptibles de retrouver un résultat significatif. La méta-analyse à effets aléatoires de 6 ECR en grappes retrouve une efficacité indirecte de la vaccination de 33% [IC95%: 6-52%]. Selon les auteurs, les preuves suggèrent que la vaccination antigrippale des enfants confère une protection indirecte mais les preuves sont insuffisantes et trop hétérogènes pour conclure.

 

Vaccination des professionnels de santé

En France, la vaccination anti-grippale des professionnels de santé (PDS) est recommandé à la fois pour assurer une protection indirecte des personnes admises dans les établissements de soin et contribuer à maintenir la continuité des services en période d’épidémies hivernales.

Selon le ministère de la Santé, “la preuve d’une protection indirecte des patients [..] a été apportée” et les raisons de vacciner le personnel sont nombreuses : la vaccination les protège à titre individuel, l’efficacité des vaccins est meilleure chez l’adulte jeune en bonne santé, les PDS infectés sont parfois à l’origine de grippe nosocomiale et enfin la vaccination induit une immunité de groupe.[27]

 

Cependant, les revues systématiques et méta-analyses incluses dans notre recherche présentent des résultats variés et des conclusions parfois contradictoires.

=> Voir efficacité du vaccin contre la grippe

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Sources

      Revues systématiques

  1. Peltola H, Jokinen S, Paunio M, Hovi T, Davidkin I. Measles, mumps, and rubella in Finland: 25 years of a nationwide elimination programme. Lancet Infect Dis. déc 2008;8(12):796‑803. (Prisma ●○○○; Amstar ●○○)

  2. Guerra FM, Bolotin S, Lim G, Heffernan J, Deeks SL, Li Y, et al. The basic reproduction number (R0) of measles: a systematic review. Lancet Infect Dis. 2017;17(12):e420‑8. (Prisma ●●●○ ; Amstar ●●○)

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